波恩大学的一个科研小组在动物和人体中发现了一种新受体，这种受体负责调节骨质的密度。科学家们把这种受体称为信号分子，这些信号分子构成了骨质的调节机理。波恩大学的齐默尔教授解释说：“信号分子一般是负责神经细胞之间的沟通的。我们发现的这种信号分子负责调节生成骨质的细胞和降解骨质的细胞之间的沟通。”假如这套沟通系统发生了障碍，骨质的生成和降解就会失去平衡，人与动物就会得骨质疏松症。

    科学家对从160名骨质疏松症患者身上采集的样品进行的遗传学分析表明，引起障碍的原因可能是遗传性的。他们认为，谁的遗传基因中含有这一缺陷，谁患骨质疏松症的风险就会比他人提高3倍。齐默尔说：“我们的基因分析表明，患有骨质疏松症的患者，他们负责调节骨质平衡的受体系统中都带有一个特殊的基因变种。我们利用转基因实验鼠证明，一旦这个系统出现障碍，就可以引发骨质疏松症的临床表现。”

    在进一步实验中，科学家们利用他们对新发现的这个受体的认识，成功地抑制了实验鼠身上的骨质疏松现象。他们的假设是，人们可以人为地刺激这些受体或者抑制这些受体的活动。他们研制出一些可以影响这一调节机理的物质，使患病老鼠身上失去平衡的受体系统重新恢复了平衡。齐默尔对此解释说：“我们利用动物实验证明，这些新的物质在患有骨质疏松症的动物身上可以起到促进骨质生成的效果。”

    同样的有效物质可能不久之后也可以帮助人类。科学家们在老鼠身上进行的进一步实验已经证明了这些物质的疗效。他们的实验过程是把母鼠放到一个人工的环境中。在这种环境下，母鼠身上的雌性荷尔蒙会出现短缺，其后果一般来说就是骨质过度降解，也就是说这些母鼠其实应该得上骨质疏松症。但由于它们用了新药，骨质并没有疏松。（科学时报）